Malattie Ossee

Ipogonadismo

L’ipogonadismo è una condizione caratterizzata da una riduzione più o meno marcata dell’attività funzionale delle gonadi (testicoli o ovaie) con calo della secrezione degli ormoni sessuali (principalmente estrogeni e progesterone, nella donna, e testosterone, nell’uomo). Sia negli uomini sia nelle donne l’ipogonadismo può essere primario, cioè dovuto a un malfunzionamento dei testicoli o delle ovaie, oppure centrale, ossia dovuto a un malfunzionamento dell’ipotalamo o dell’ipofisi. Correggere questo problema in modo appropriato è fondamentale per evitare complicazioni come osteoporosi in cui la riduzione dei livelli ormonali porta a demineralizzazione ossea (osteopenia-osteoporosi) con aumento del rischio di frattura.

Ipercortisolismo

L’ipercortisolismo è caratterizzato da un’eccessiva produzione dell’ormone cortisolo. Può essere del tipo ACTH indipendente, nel quale si ha un’eccessiva produzione di ormoni delle ghiandole surrenali (Sindrome di Cushing) dovuta ad un aumento di dimensioni delle ghiandole surrenali (malattie congenite come la malattia da Iperplasia nodulare iperpigmentaria e il complesso di Carney), oppure può essere dovuto alla presenza di tumori sia benigni che maligni delle ghiandole surrenali.

Nell’ipercortisolismo ACTH dipendente si ha un’eccessiva produzione dell’ormone ACTH (Malattia di Cushing) nell’80% dei casi da parte dell’ipofisi e nel 20% dei casi da parte di polmoni, reni, ossa e articolazioni, pancreas, sistema gastroenterico.

Questi squilibri ormonali determinano variazioni dell’aspetto fisico quali:

• Aumento di peso eccessivo fino all’obesità;
• Forma del viso cosiddetta a “luna piena”;
• Aspetto particolare della cute con striae rubre (smagliature rosa-violacee);
• Facilità a stancarsi;
• Predisposizione all’osteoporosi e alle fratture ossee.

Tali squilibri riducono la massa ossea, con un aumento del riassorbimento osseo e un’inadeguata formazione di tessuto osseo.

Disordini dell’asse GH-IGFI

Il GH (o ormone somatotrpo) direttamente e tramite il fattore di crescita insulino-simile (IGFS) è fondamentale per la crescita scheletrica durante tutta l’età evolutiva, ma produce la maggiore acquisizione della massa ossea in epoca prepuberale e durante la pubertà. Inoltre, la sua azione anabolica permette l’acquisizione del picco di massa ossea e il mantenimento della massa ossea in età adulta. Disturbi che coinvolgono l’ormone della crescita hanno effetti sull’osso. In particolare:

• Deficit di GH In caso di deficit di secrezione del GH, vengono meno le azioni dirette e indirette del GH con una conseguente riduzione della densità minerale ossea e un ridotto turnover dell’osso, si ha allora un aumentato rischio di osteoporosi e di fratture da fragilità nell’età adulta.
• Acromegalia L’acromegalia è provocata nella maggior parte dei casi da adenomi ipofisari secernenti GH, è caratterizzata da un’aumentata crescita scheletrica e da un ingrandimento dei tessuti molli. I due ormoni coinvolti sono l’ormone della crescita (GH) e l’IGF-I, responsabili della crescita longitudinale dell’osso in età pediatrica e del mantenimento della massa ossea in età adulta. Nonostante questi ormoni abbiano un effetto anabolico, ossia in sé tale da portare alla formazione di tessuto, a seguito della stimolazione del turn over osseo, e soprattutto della neoformazione ossea, molti pazienti acromegalici sono affetti da una forma di osteoporosi secondaria con un aumentato rischio di fratture, infatti l’eccesso di GH causa anche un aumento del turnover osseo, determinando un effetto quantitativamente maggiore sul riassorbimento rispetto alla neoformazione ossea.

Iperprolattinemia

L’iperprolattinemia consiste nell’aumento persistente dei livelli ematici della prolattina, un ormone prodotto dall’ipofisi.

Dal punto di vista clinico l’iperprolattinemia si manifesta nella donna con alterazioni del ciclo mestruale, infertilità, galattorrea (secrezione lattescente mammaria), riduzione dei livelli di estrogeni e quindi anche demineralizzazione ossea (osteopenia-osteoporosi); nel maschio con disfunzione erettile, calo del desiderio sessuale, alterazione dello spermiogramma, infertilità, riduzione dei livelli di testosterone nel sangue e quindi anche demineralizzazione ossea (osteopenia-osteoporosi); in caso di adenomi ipofisari di dimensioni significative potrebbero essere inoltre presenti sintomi centrali quali cefalea e deficit visivi.

Diabete mellito
L’insulina ha un’influenza positiva sull’osso, poiché ne riduce il riassorbimento, quindi se è ridotta o assente, oppure è presente un’insulino-resistenza, si può verificare una serie di alterazioni metaboliche che hanno effetti negativi sull’osso, fino a conseguenze gravi come l’osteoporosi.

• DIABETE TIPO 1: nei pazienti con diabete di tipo 1, che in genere insorge nell’infanzia e nell’adolescenza o in età adulta in soggetti con predisposizione genetica, ad essere alterata è soprattutto la capacità dell’osso di formare nuovo tessuto osseo. In questi soggetti, si riscontra un più alto rischio di fratture da fragilità.
• DIABETE TIPO 2: il  diabete di tipo 2, si manifesta in soggetti adulti o anziani. In questo caso la massa ossea risulta addirittura aumentata, in questo caso ad essere compromessa è la qualità dell’osso, rendendo così l’osso più fragile e soggetto a fratture

Terapia soppressiva con ormoni tiroidei

L’ormone tiroideo viene usato come terapia sostitutiva dell’ipotiroidismo e nelle forme autoimmuni come la tiroidite di Hashimoto e soppressiva (ad alto dosaggio) nel cancro della tiroide dopo asportazione della tiroide. L’ormone tiroideo non è di per sé dannoso per l’osso, anzi in età giovanile accelera la crescita e promuove la maturazione scheletrica. Però se ci troviamo davanti a condizioni di ipertiroidismo, come la terapia soppressiva con levotiroxina, l’ormone tiroideo può causare perdita di massa ossea ed aumentare il rischio di fratture, soprattutto quelle vertebrali e soprattutto nelle donne in menopausa e negli uomini anziani.